Epha4敲除大鼠模型PON1基因敲除大鼠模型Isca1心肌特異性基因敲除SD大鼠模型
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Epha4敲除大鼠模型
討論與結(jié)論 Epha4是最近發(fā)現(xiàn)的肌萎縮側(cè)索硬化（漸凍癥，ALS）的致病基因，目前關(guān)于Epha4的研究主要集中在其神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育階段中所扮演的角色，具有CMA，CNAS認證資質(zhì)。
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PON1基因敲除大鼠模型
討論與結(jié)論 國際上此前雖然有過PON1基因敲除小鼠的研究報道，但只是聚焦于PON1基因敲除提高巨噬細胞的氧化應激和動脈粥樣硬化疾病相關(guān)的研究[19]，具有CMA，CNAS認證資質(zhì)。
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Isca1心肌特異性基因敲除SD大鼠模型
討論與結(jié)論 Isca1是最近發(fā)現(xiàn)的多發(fā)性線粒體功能障礙綜合征（MMDS）的致病基因，目前已有研究發(fā)現(xiàn)Isca1在線粒體以及胞質(zhì)鐵硫簇生物合成過程中起重要作用，具有CMA，CNAS認證資質(zhì)。
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C9ORF72基因敲除大鼠模型
討論與結(jié)論 已有4篇C9orf72BACs轉(zhuǎn)基因小鼠模型的報道，均產(chǎn)生RNA灶和DPRs但其中2例未出現(xiàn)ALS/FTD的神經(jīng)退行性或行為特征，具有CMA，CNAS認證資質(zhì)。
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C9ORF72基因HRE敲入大鼠模型
討論與結(jié)論 目前認為HER的致病機制有三個方面，其一是HRE結(jié)構(gòu)導致C9orf72轉(zhuǎn)錄子在細胞內(nèi)的積累，具有CMA，CNAS認證資質(zhì)。
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內(nèi)毒素血癥IL-1R8基因敲除小鼠模型
討論與結(jié)論 目前對于IL-37a的研究并不深入，作為一種新型炎癥抑制因子其可能與IL-37b具有相近的功能與作用機制，IL-1R8具有顯著抑制炎癥反應的功能，具有CMA，CNAS認證資質(zhì)。
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